| |
|
Валсафорс
Первый Российский валсартан, эффективно снижающий артериальное давление, улучшающий прогноз и качество жизни пациентов с артериальной гипертензией.
 Валсартан – эффективный и безопасный препарат антигипертензивный препарат, который уже на протяжении многих лет используется в клинической практике. Единственным препятствием к более широкому применению блокаторов ангиотензина II является их более высокая стоимость по сравнению с другими антигипертензивными препаратами. В настоящее время у российских врачей есть возможность более широкого назначения этого перспективного лекарственного средства, так как в аптеках появился высококачественный валсартан отечественного производства (Валсафорс®), который значительно доступней оригинального препарата.
С.В. Моисеев проф. кафедры терапии и проф. заболеваний ММА им. И.М. Сеченова, МГУ им. М.В. Ломоносова
Механизм действия
 В развитии артериальной гипертензии (АГ) основное значение придается активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС) (см. схему). Ренин – фермент, образующийся в почке, воздействует на ангиотензиноген, приводя к образованию ангиотензина I. Ангиотензин I сам по себе может вызывать лишь незначительный спазм сосудов. Однако активация ангиотензина I под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) приводит к образованию мощного вазоконстриктора – ангиотензина II. Кроме того, под действием ангиотензина II повышается секреция альдостерона, который, задерживая натрий и воду в организме, также способствует повышению артериального давления.
Уменьшить активность РААС можно, ингибируя АПФ, что блокирует образование ангиотензина II из ангиотензина I. Механизм действия и фармакологические эффекты блокаторов АТ1-ангиотензиновых рецепторов
В основе антигипертензивного действия и других фармакологических эффектов блокаторов АТ1-ангиотензиновых рецепторов лежат прямой и опосредованный механизмы. Прямой механизм связан с непосредственным ослаблением эффектов ангиотензина II в результате блокады АТ1-рецепторов. Косвенный механизм обусловлен дополнительной стимуляцией АТ2-рецепторов, что усиливает протективное действие на почки, сердце, сосуды.
Блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов
Новый подход к подавлению чрезмерной активности РААС в кровяном русле и тканях больных гипертонической болезнью связан с применением иного, чем ингибиторы АПФ, класса сердечно-сосудистых препаратов, известных как антагонисты (ингибиторы) ангиотензина II, или блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов.
Как и ингибиторы АПФ, блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов вызывают периферическую вазодилатацию и подавляют чрезмерную активацию РААС в кровяном русле и тканях у больных артериальной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью.
Блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов обладают преимуществами перед ингибиторами АПФ:
1. Более эффективно подавляют сердечно-сосудистые эффекты активации РААС.
2. Обладают большей специфичность действия.
3. Лучше переносятся.
Кардиопротективное действие
Как и другие антигипертензивные препараты, блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов вызывают обратное развитие гипертрофии левого желудочка и тем самым могут улучшать прогноз жизни у больных с артериальной гипертензией. Влияние АТ1-блокаторов на гипертрофию левого желудочка сравнимо с таковым ингибиторов АПФ.
Обратное развитие гипертрофии левого желудочка при лечении обусловлено не только снижением системного артериального давления, но и прямым антипролиферативным действием блокаторов
Вазопротективное действие
Механизмы вазопротективных эффектов блокаторов АТ1-ангиотензиновых рецепторов сопряжены с их антигипертензивным, антифибротическим, антитромботическим, антиоксидантным и противовоспалительным действием.
Ренопротективное действие
Почки играют важную роль в повышении АД у больных гипертонической болезнью, сахарным диабетом и недиабетическими заболеваниями почек. В свою очередь артериальная гипертензия является одним из важнейших факторов прогрессирования поражения почек при гипертонической болезни и в особенности при диабетической нефропатии и других болезнях почек.
Многие, если не все, неблагоприятные эффекты ангиотензина II на структуру и функцию почек опосредуются АТ1-ангиотензиновыми рецепторами. Это дает основание предполагать, что блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов так же, как и ингибиторы АПФ, оказывают ренопротективное действие.
Различия в механизмах почечных эффектов АТ1-блокаторов и ингибиторов АПФ заключаются в том, что первые не оказывают прямого влияния на метаболизм брадикинина, а косвенным образом стимулируют АТ2-ангиотензиновые рецепторы, которые опосредуют дилатацию почечных артериол.
Валсартан (Valsartan
Валсартан отличается от лозартана и других блокаторов АТ1-ангиотензиновых рецепторов тем, что по химической структуре он является негетероциклическим соединением.
Валсартан – высокоселективный блокатор АТ1-ангиотензиновых рецепторов. Он более селективен, чем лозартан: в то время, как у лорзартана сродство к АТ1-рецепторам в 3000 раз выше, чем к АТ2-рецепторам, у валсартана этот показатель в 10 выше. Валсартан действует как неконкурентный антагонист ангиотензина II в отношении АТ1-ангиотензиновых рецепторов. В отличие от лозартана избыток ангиотензина II не может вытеснить валсартан из связи с АТ1-рецепторами.
Валсартан сам по себе обладает фармакологической активностью; в отличие от лозартана у него нет активных метаболитов.
Период полужизни валсартана в плазме крови составляет в среднем 9 ч, что больше, чем у лозартана. Основной путь элиминации валсартана из организма – выведение с желчью и калом (70–86%) в основном в неизмененном виде. Лишь 14–30% валсартана выводится через почки, что делает безопасным его применение у больных с почечной недостаточностью.
Валсартан не оказывает влияния на фармакокинетику и фармакодинамину дигоксина, гидрохлортиазида, фуросемида, амлодипина, варфарина, глибенкламида и индометацина. Валсартан метаболизируется без участия цитохромных изоферментов P-450, поэтому ни ингибиторы, ни индукторы этих изоферментов не оказывают влияния на его фармакокинетику.
Наличие в аптеках Москвы
Валсафорс_аптеки_москва.xls
|
|